José A. Esteban

Le Prix scientifique 2010 de la Fondation NRJ a été attribué conjointement au Docteur José A. Esteban et au Professeur Bruno Dubois.

Après un doctorat ès sciences en 1992 à l’Université de Madrid, le Docteur José A. Esteban rejoint, en 1997, le laboratoire du Professeur Roberto Malinow, au Cold Spring Harbor Laboratory (New York, Etats-Unis). Il aborde le champ de la plasticité synaptique en conjuguant les techniques de virologie, de biologie moléculaire et de génétique.

Film de présentation de José A. Esteban

Il est le premier chercheur à relier l'expression en surface des neuro-récepteurs AMPA à la réactivation des synapses silencieuses.

De 2002 à 2008, Professeur assistant à l’Université du Michigan, il parvient à identifier, avec son équipe, le rôle de la protéine chaperonne HSP90 dans le recyclage des récepteurs à la synapse, et à montrer le rôle de la protéine Rab5 dans l'endocytose des récepteurs AMPA.

De retour à Madrid, en 2008, il est nommé Professeur associé au Centre de Biologie Moléculaire Severo Ochoa (Conseil Supérieur d’Investigation Scientifique), Madrid.

Ses travaux ont conduit à de nombreuses publications dans des revues comme les PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences, Etats-Unis), Journal of Neuroscience, Journal of molecular biology, Neuron, Nature Neuroscience.

Prix NRJ et projet de recherche

Ses recherches actuelles portent plus spécifiquement sur le rôle du facteur PIP3 (phosphatidylinositol-3,4,5-trisphophate) dans la plasticité synaptique et s’orientent très clairement vers la compréhension des mécanismes synaptiques à l’origine des pertes cognitives dans la maladie d'Alzheimer. Les travaux menés suivent 3 axes :

1. analyser si les voies de signalisation impliquant PIP3 sont modifiées, en étudiant le cerveau post-mortem de patients atteints de la maladie d’Alzheimer
2. chercher si l'activation des voies PIP3 peut améliorer la plasticité synaptique qui est déficiente dans des neurones exprimant une forme mutante de la protéine « APP »
3. analyser le rôle des voies PIP3 sur les fonctions cognitives de souris mutantes, modèles de la maladie d'Alzheimer.

L’objectif à terme est de trouver des solutions thérapeutiques contre les troubles cognitifs de la maladie.